гемолитическая болезнь новорожденного по аво

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных — это одно из самых тяжелых детских заболеваний, которое сопровождается массивным распадом эритроцитов (красных клеток крови) плода и новорожденного.

Симптомы гемолитической болезни новорожденных

Иногда плод погибает на поздних сроках или рождается в очень тяжелом состоянии с распространенными отеками, тяжелой анемией (снижение гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород) и красных кровяных клеток в единице объема крови), кислородным голоданием, сердечной недостаточностью.

Кожные покровы такого новорожденного бледные, воскового цвета. Лицо округлой формы. Тонус мышц резко снижен, рефлексы угнетены.

Характерны  распространенные отеки тканей, иногда с выпотом (накопление жидкости, которая вышла из мелких сосудов) в брюшную полость, полости  вокруг сердца (перикардиальная) и легких (плевральная). Это возникает из-за  повышенной проницаемости капилляров (самые тонкие сосуды в организме) и снижения общего белка в крови (гипопротеинемия).

желтуха (желтое окрашивание тканей организма вследствие избыточного накопления в крови билирубина (желчного пигмента) и продуктов его обмена);

анемия (снижение гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород) и красных кровяных клеток в единице объема крови);

По мере увеличения уровня билирубина в крови дети становятся вялыми, сонливыми; у них снижаются рефлексы и  мышечный тонус.

На 3-4 сутки уровень непрямого билирубина (желчного пигмента, образовавшегося в результате распада гемоглобина и не успевшего пройти через печень) достигает критического значения (более 300 мкмоль/л).

опистотонус (судорожная поза с резким выгибанием спины, с  запрокидыванием головы назад (напоминает дугу с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и п

Источник

/ ЛЕКЦИЯ Гемолитическая болезнь новорожденных

.doc

Каждый третий ребенок в периоде новорожденности переносит желтуху. Эта желтуха может иметь различный генез, обычно ее делят на:

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовмес­тимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.

Фетальные Эг плода (содер­жащие 0-антиген) проникают через плаценту непосредствнно перед родами и во время родов в кровь матери.

При морфофункционально зрелой печени и невысоких цифрах непря­мого В1 в клинике доминирует ане­мия, при отсутствии или минималь­но выраженной желтухе.

Непрямой В1 очень токсичен, вызывает поражение мозга, ядер­ ную желтуху. Ядерная желтуха диагностируется на 3-6 день жизни.

I. Повреждающие гематоэнцефалический барьер, повышающие его проницаемость: гиперсмолярность, тяжелый респираторный ацидоз, кровоизлияние в мозг, судороги,нейроинфекции.эндоток-мелия, артериальная гипертензия;

!!. Повышающие чувствительность нейронов к токсическому действию НБ-недоношенность, тяжелая асфиксия, гипотермия, голодание, тяжелая гипогликемия и анемия.

III. Снижающие способность альбулина прочно связывать НБ-недоношенность, гипоальбуминемия, ацидоз, инфекции, гипок­сия или конкурирующие с НБ за места для прочного связывания на альбумине (внутрисосудистый гемолиз, повышенный уровень в крови неэстерифицированных жирных кислот, некоторые ле­карства - сульфаниламиды, фуросемид, дифенин, индометацин, метицилин, оксацилин и др.)

При наличии у ребенка 2-3 факторов из перечисленных, замен-ное переливание крови делают при меньших величинах гиперби-лирубинемии.

III фаза - обратного развития клинических симптомов: спастика уменьшается и может полностью исчезнуть. гУфаза - остаточных нарушений: атетоидный церебральный па­ралич, глухота, задержка умственно

Источник

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитической болезню новорожденных (ГБН) называется заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,6% новорожденных.

Этиология:основным условием развития ГБН является несовместимость крови матери и плода, т.е. наличия в крови матери антител, направленных против эритроцитарного антигена D (Rh-фактор), отсутствующего у нее или несовместимость групп крови по системе АВО матери и ребенка. Примерно в 1/3 случаев причиной болезни служат антитела системы резус (Rh-эритробластоз) и в 2/3 случаев антитела системы АВО (АВО-эритробластоз). Другие возможности развития ГБН встречаются очень редко и их обычно трудно доказать.

Резус-фактор был обнаружен только в эритроцитах. Его химическая природа неизвестна, а антигенная структура весьма сложна. Для клинической практики важно учитывать разделение лиц на резус-положительных (85% белого населения), у которых можно доказать наличие неполного антигена D и резус-отрицательных (15%), у которых признак D отсутствует. Признак D - сильный антиген и проникновение резус-положительных эритроцитов в крово-ток индивида с резус-отрицательной кровью может вызвать изоиммунизацию, т.е. образование анти-О-антител.

Для полного развития процессов иммунизации обычно необходимы 2 или больше антигенных стимулов, первый из которых должен обладать достаточной силой, чтобы вызывать первичный иммунный ответ, а для второго т.н. анамнестического ответа достаточно гораздо меньшее количество крови.

Обычно при рождении первого ребенка происходит сенсибилизация вследствие микро-трансфузий Rh-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло гп-отрицательной (D-) матери. Наряду с этим, сенсибилизация возможна уже во в

Источник

K0$n\h cޗSud;W[wM2Ir.:Wĵxd6 ct~gITVz8xh1`TdHk,Ð!Ò}uIns V =AMrۯe^,c(tM,#iYD̑T}MǦ:u9P*D'TDd*襉k~g ƟTCVR킛s>+nfyvf aR`i|8uie-q~K1܁Eo+n42( 2 A}_0SzJ fi3J{A9-V4h쯪(n 8@|L8uV!꒼y0Rxܐ \aـc,8G bRDZ͠^U,hu+ H;sҲrb 365QT %p/^YAq3ny`%$9&/eywt^UPM ZZ0@A|f2`,F;F $NI;FʕIuwMJkhPJ(mnWٌf0~A0

 NG'~kނLY_Ne?3ban @Pq92-&3Bik0kedz}vM}yqysd}ո 2{Jfd^\ék4猚 HI8܁eu_sveͤoApm?­2\7asreY,2El $VCk[J X]$o(qNLxlyb›Yx^jOqfsˀv)!nՙ Qs4I E6! $u7#ԊU,SpK)ʦYORdD.endstream endobj 11 0 obj 4498 endobj 12 0 obj

}|8j$= ncZon`"\{xZ8dz^曈$>Ɏ`6fIuʛ%sѺ*P=?gJ3ȳEI D@*&>j 9:yxAJ 6fIN9zJS *|`^2(B- td}=9F 4qj0䪊qr~8އv7?"$x$Um9k,l"A/` =J*vdMJVDBO.>ۺ]xRaHm pnP{ eqC3!

> stream HWrGv|WL10S[vhd%2${!+ I\f]fQ+AWչKaPygJbf5|v\n#T1N(~r6LD́KOl7만+}_0:pY9Ogi&1n<{F‡qA "_3鞑!s/^3T.p!y*JkgG"X{{ag_xx@o# "hipu:?ҥr yrWn2X[zF|Ļ 'ƣ)> zi(" đk-3H\d3q4%+>0$GJaJ>驃p FIWMADג0}rulݜ#O'd?!OCo 9Kr$by&Ә AIM%zt1֫{~:fL>8laD>^gA5#"`/bx֮zo'8=+d TDkWq

,y=ʴwECsYV\ Y=JhՄI#5b^P?ѬL`:Dڧʞ hW 1 E3oϾyLY(wo+!㦕ʑjNz} PWpe$4@:*Zv(Gu#rxtÈ{CuKFWbSJh(OlIҿT*PlVI*8x)Jt+Msײz lπ*LTwŰZ绢e 9)ZL#s _sR5$ډwBHUHȖ9*%{CtwެKV NR_Bdn(D~,ݠbc.֬8.3li

Источник

Гемолитическая болезнь у новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных (другое название эритробластоз) возникает на фоне несовместимости материнской крови с кровью плода по ряду факторов. Заболевание очень серьезное, поскольку развивается зачастую еще во внутриутробный период и может приобретать различные формы, но итог запущенного состояния один — гемолиз эритроцитов и гибель плода (или новорожденного).

Гемолиз эритроцитов — это разрушение мембраны красных кровяных клеток с выбросом гемоглобина в плазму. Сам по себе это процесс нормален, поскольку по прошествии 120 суток заканчивает жизненный цикл эритроцита. Однако если при определенных обстоятельствах происходит патологическое разрушение, сбивается весь механизм работы кровеносной системы. Освобожденный гемоглобин в большом количестве при попадании в плазму является ядом, поскольку перегружает организм высоким содержанием билирубина, железа и т. п. Кроме того, он приводит к развитию анемии.

Если билирубина в токсичной форме высвобождается слишком много, страдают органы, принимающие участие в его преобразовании и выведении

Свободный билирубин из крови попадает в печень, где происходит его конъюгация, иными словами, обезвреживание. Но когда его много, печень просто не успевает перерабатывать большое количество. В результате нейротоксичная форма этого особого пигмента кочует от одного органа к другому, замедляя окислительные процессы и вызывая разрушительные изменения в тканях и органах на клеточном уровне вплоть до их уничтожения.

При концентрации выше 340 мкмоль/л билирубин проходит через гематоэнцефалический барьер, изменяя мозговые структуры. Недоношенным детям достаточно концентрации 200 мкмоль/л. Так развивается билирубиновая энцефалопатия, отравляющая мозг и ведущая к последующей инвалидизации.

снять раздражение новорожденному
блин, если хотите навсегда избавиться от этой проблемы (ключевое слово НАВСЕГДА), то просто начните делать электроэпиляцию!!! согласна что эта процедура немного болезненая,.но красота требует жертв. всего то надо 1 раз в

Также болезни присуще так называемое экстрамедулярное кроветворени

Источник

Гемолитическая болезнь новорождённых

Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Ar гемолитическая болезнь новорождённых развивается в 3-6%. Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорождённых по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легче, и её нередко не диагностируют. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами гемолитической болезни новорождённых по системе АВО, особенно при наличии у новорождённых В(III) группы крови.

почему младенец не ест и что делать
С момента рождения ребенка жизнь мамы кардинально меняется. Всё её время будет теперь занимать уход за малышом, его воспитание и развитие. Но новоиспеченная мама в то же время не перестает быть женой, хозяйкой, и же

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии гемолитической болезни новорождённых по системе АВО порядковый номер беременности не имеет значения, так к

Источник

гемолитическая болезнь новорожденного, несовместимость по АВО системе

~ У новорожденного ребенка сразу после рождения отмечается септикоподобное состояние, гипертермия, геморрагическая сыпь по всему телу, признаки мениногоэнцефалита, в анализах выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, при посеве ликвора высеян Listeria monocytogenes. Целесообразно назначение данного лекарства:

~ Ребенок родился при сроке гестации 34 недели, с массой тела 2200, желтуха нарастала к 10-12 дню, гепатоспленомегалия, петехиальная сыпь на коже туловища, в мазке со слизистой щек обнаружены гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, в гемограмме отмечается тромбоцитопения. Целесообразно назначение данного лекарства:

~ У ребенка на 3 день затруднение носового дыхания, вокруг рта и носа макулопапулезные высыпания медного цвета. На подошвах и ладонях – диффузное покраснение. Губы сухие, утолщенные, радиальные трещины. Обнаружена гепато- и спленомегалия, желтуха. У мамы положительная реакция Вассермана. Более приемлемое лечение:

~ Ребенок М., от 4 беременности, 1 сутки, на УЗИ на сроке 27 неделе установлена поза плода «будды», значительное увеличение массы плаценты. Кожа резко бледная, иктеричным оттенком, отеки по всей поверхности тела, гепатоспленомегалия. В биохимии – гипербилирубинемия. В ОАК – эр. 2,5х10

~ Ребенок М., 1 сутки, на УЗИ на сроке 27 неделе установлена поза плода «будды», значительное увеличение массы плаценты. Кожа резко бледная, иктеричным оттенком, отеки по всей поверхности тела, гепатоспленомегалия. В биохимии – гипербилирубинемия. В ОАК – эр. 2,5х10

~ Ребенку 1 месяц, находится на грудном вскармливании. За месяц прибавил 800 г, самочувствие не страдает, сон и аппетит не нарушены. Стул с рождения кашицеобразный, желтого цвета, до 4 раз в сутки. У матери при посеве молока выявлен эпидермальный ст

Источник